L'accumulo di proteina tau (Tau) iperfosforilata è tipico di alcuni disordini neurodegenerativi detti
taupatie, di cui la sindrome d'Alzheimer è la più nota. Durante l'ingresso nello stato di torpore si è
osservato che, negli animali ibernanti, Tau subisce il medesimo processo di iperfosforilazione, ma
al ritorno alla normotermia esso si risolve fisiologicamente. Esiste una procedura per indurre
farmacologicamente un torpore artificiale (TA): una condizione simile al torpore naturale in un
animale non ibernante, il ratto. Lo scopo di questa tesi è studiare l'andamento della fosforilazione
e della defosforilazione della Tau, durante il TA. L'iperfosforilazione di Tau è stata valutata
mediante analisi immunoistochimica, marcando AT8 (Tau fosforilata) o Tau-1 (Tau defosforilata),
in 3 strutture cerebrali scelte sulla base del loro coinvolgimento nella regolazione delle funzioni
cognitive (comportamento e memoria). È stato poi studiato lo stato di disattivazione dell'enzima
GSK3ß (Glycogen synthase kinase 3-beta), coinvolto nei processi di fosforilazione della Tau,
marcando la sua forma a sua volta fosforilata nella posizione Ser9. I risultati mostrano che anche
nel TA si ha iperfosforilazione della Tau, che si risolve fisiologicamente in poche ore di recupero.
Si è visto anche che durante il TA e nel recupero la GSK3ß è inibita. Ne consegue che,
probabilmente, anche nei mammiferi non-ibernanti (essere umano incluso), possa esserci una
biochimica adatta, e fino ad ora sconosciuta, per far fronte a tale situazione, evitando che evolva
in taupatia. Tale meccanismo fisiologico, da approfondire ulteriormente, sembra utile per nuove
prospettive di intervento, soprattutto nelle fasi precoci dei malati taupatici. Il ruolo dello psicologo
clinico potrebbe diventare, in questo contesto, fondamentale nel riconoscere e delineare sempre
più precocemente i disturbi comportamentali che caratterizzano le demenze, favorendo l'efficacia
di un trattamento sviluppato su questi studi.